在所有不同类型的癌症治疗中，光动力疗法（用光来摧毁恶性细胞）可能产生一种最奇怪的副作用，即让患者在黑暗中视力提高。

现在，研究人员终于弄清了这种情况发生的原因。

可见光会触发视网膜与角膜蛋白分离，这被转化为我们的大脑解释为视觉的电信号。虽然我们在晚上不能看到很多可见光，但事实证明，这种机制也可以通过另一种光和化学的组合来触发。

因此，在被二氢卟酚e6（Ce6）触发后，视紫红质中的视黄醛可以异构化，从而启动视觉光转导级联，也就是使视网膜的变化方式与在可见光下相同。这就解释了夜间视力增加的原因。

在这项研究中，研究人员通过使用分子模拟来模拟单个原子的运动（根据它们各自的吸引力或排斥力），以及化学键的断裂或产生。

在模拟中，研究人员将一个虚拟的视紫质蛋白插入其脂质膜中，与几个二氢卟酚 e6分子，或水，或数万个原子相接触。

该模拟运行了几个月，并经过了数百万次化学计算，研究人员能够准确地模拟红外辐射引起的化学反应。在现实生活中，这种反应只需要几纳秒就会发生。

全原子分子模拟显示，当二氢卟酚e6吸收红外线辐射时，它与眼组织中的氧气相互作用，将其转化为高度活性的单线态氧，除了摧毁癌细胞外，单线态氧还可以与视网膜发生反应，从而提高夜视能力。

现在，科学家们知道了造成这种奇怪副作用的化学成分，从而或能限制接受光动力疗法病人发生这种情况的几率。

此外，这种化学反应甚至可以被利用来帮助治疗某些类型的失明或对光的过度敏感。当然，他们绝对不建议尝试使用二氢卟酚e6给自己带来超人般的夜视能力。

该研究论文题为"Induced Night Vision by Singlet-Oxygen-Mediated Activation of Rhodopsin"，已发表在《物理化学快报》期刊上。

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参考资料：https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs.jpclett.9b02911

标签： 癌症疗法 夜视