在全球范围内，非酒精性脂肪肝是最常见的肝脏疾病之一，估计男性患病率超过30%，女性患病率为15%，在2型糖尿病患者中患病率更高。

由于疾病的复杂性、低疗效或药物的毒性，一些处于开发后期的药物已经失败。在过去的几十年中，科学家已经进行了多项临床试验，但目前还没有FDA批准的非酒精性脂肪肝的药物疗法。

为了了解脂肪肝疾病进展的复杂性，南加州大学的一组科学家探索了实验性非酒精性脂肪肝的分子机制。该项研究发现了一个合理的治疗靶基因SH3BP5，也称为SAB。

Sanda Win博士说：“这一发现是众多学者多年来的研究成果。SAB是一种关键蛋白，在肝损伤模型和急性肝衰竭模型中，SAB的水平决定了肝损伤的严重程度。有趣的是，SAB基因激活和蛋白质水平在饮食诱导的脂肪肝中增加，并且与实验模型和人类脂肪肝中的疾病进展相关。”

他表示，我们不需要完全敲除SAB蛋白。只要给予一定的剂量，维持SAB的正常水平，就可以防止或逆转非酒精性脂肪肝的发展。

该研究论文题为“Novel therapeutic targets for cholestatic and fatty liver disease”，已发表在《英国医学杂志》上。

前瞻经济学人APP资讯组

论文原文：https://gut.bmj.com/content/early/2021/10/20/gutjnl-2021-324305

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